GPR56感知类固醇激素17α-羟孕烯醇酮维护肝脏免受铁逝世引起的损害—小柯机器人—科学网

  山东大学初波等研讨人员协作发现，GPR56感知类固醇激素17-羟孕烯醇酮维护肝脏免受铁逝世引起的损害。相关论文于2024年10月9日在线发表于世界学术期刊《细胞代谢》。

  研讨人员发现GPR56/ADGRG1使细胞对铁逝世具有抗性，且缺少GPR56会加重由多柔比星（DOX）或缺血再灌注（IR）引起的铁逝世介导的肝损害。机制上，GPR56经过促进CD36的内吞-溶酶体降解，削减含有游离多不饱满脂肪酸（PUFA）的磷脂丰度。

  经过挑选一系列类固醇激素，研讨人员发现17-羟孕烯醇酮（17-OH PREG）作为GPR56的激动剂，能有用对立铁逝世，并在损害前后明显减轻肝损害。此外，疾病相关的GPR56突变体对17-OH PREG激活无反响，且不足以抵挡铁逝世。

  总归，该研讨提醒了17-OH PREG-GPR56轴介导的信号传导作为一种新的抗铁逝世途径，在保持肝脏稳态中发挥作用，为肝损害的潜在医治供给了新的见地。

  据了解，G蛋白偶联受体（GPCR）介导了大多数细胞对激素、神经递质和环境影响的反响。但是，GPCR是否经过铁逝世参加安排稳态调理尚不清楚。